EMPIEMA PLEURICO

 

 

L'empiema è la raccolta di pus nello spazio pleurico. Tale pus si forma in seguito ad un processo suppurativo a carico delle sierose pleuriche dovuto all'insediamento di germi (batteri o miceti) che provocano un'infiltrazione di granulociti neutrofili con formazione e raccolta nello spazio pleurico di essudato purulento.

Lo spazio pleurico è una cavità virtuale resistente alle infezioni; pertanto, un processo infettivo, per svilupparsi, necessita o di una carica di germi che, per numero e virulenza, superi la predetta resistenza o di condizioni facilitanti, quali ad esempio una raccolta di fluidi di qualsivoglia origine nel cavo pleurico.

La presenza di un processo suppurativo comporta delle alterazioni anatomiche patologiche a carico delle sierose pleuriche che risultano reversibili nelle forme acute ed irreversibili nelle forme croniche.

Le forme acute, quando guariscano, non lasciano reliquati di alcun tipo (ad eccezione di possibili modeste aderenze), quando invece persistano oltre le 34 settimane, senza tendenza alla guarigione, evolvono in forme croniche. La cronicizzazione di un empiema è dovuta o ad un ritardo nella diagnosi o ad un trattamento inadeguato (particolare virulenza o resistenza del germe, uso di antibiotico inadeguato, presenza di un'infezione specifica - ad es. tubercolare o da miceti-, drenaggio improprio in fase acuta, durante la quale deve essere precoce, declive e di diametro sufficiente) o a continue reinfezioni (presenza di fistola bronco-pleurica o di ascesso polmonare) o, infine, a presenza di un corpo estraneo.

L’empiema si distingue in:

 

Batterico

Specifico (TBC)

Micotico

Non specifico

Endogeno

Per contiguità. Determina ascesso polmonare, pleurite essudativa, setticemia.

Esogeno

Da lesioni traumatiche o iatrogene (manovre mediche come nella toracocentesi o nella tracheotomia

Libero

Diffuso in tutto il cavo pleurico, può essere basale o totale

Saccato

È dovuto a stafilococchi. Può essere apicale, interlobare, parietale, sopradiaframmatico, paradiastinioco anti e post.

Aperto

Come fistola tronco-pelvica

 

La American Thoracic Society divide l'evoluzione temporale del processo empiematico in 3 stadi:

e   Stadio 1: fase essudativa. Caratterizzata da essudazione delle membrane pleuriche e formazione di un sottile strato di essudato (empiema libero); si ha deposizione di fibrina sulle superfici pleuriche ma, per quanto vi sia anche una precoce proliferazione angio-fibroblastica, lo strato di essudato non.è abbastanza spesso da impedire la riespansione del polmone se e quando svuotato il cavo pleurico.

e   Stadio 2: fase fibrino-purulenta. I depositi di fibrina sulle superfici pleuriche ed in particolare sulla pleura parietale divengono cospicui con formazione di tralci e sacche (empiema saccato), l'essudato diviene torbido o francamente purulento ma la pleura rimane relativamente integra ed il polmone, sebbene meno mobile, può essere ancora riespanso.

e   Stadio 3: fase di organizzazione. Dopo 3-4 settimane la persistente infiammazione determina un'infiltrazione massiva di fibroblasfi con neoformazione di tessuto di granulazione e deposizione di fibre collagene, a costituire veri e propri sepimenti connettivali, su entrambi i foglietti pleurici che si ispessiscono e, da sottili e lucenti quali normalmente sono, divengono scabri e di colorito opaco fino ad assumere la conformazione di lamine connettivali - cosiddette cotenne pleuriche - dello spessore di 1-2 cm (si assiste perfino ad una neofomazione arteriolare, ad opera degli angioblasti, in seno alla reazione fibrosa); col tempo, tali cotenne, per fenomeni di sclero~jalinosi, si irrigidiscono sempre più e tendono a coartarsi con retrazione della parete toracica, quadro caratteristicamente chiamato "fibrotorace". Il polmone,' che in tale stadio è praticamente privo delle sue funzioni, rimane "incarcerato" all'interno di tale spessa corteccia fibrosa e non può essere riespanso se non previamente decorticato.

 

Oltre al fibrotorace, più frequente complicanza dei processi empiematici, altra complicanza possibile è il drenaggio spontaneo che si può verificare in due differenti modalità:

1.  Empiema necessitatis, condizione in cui l'essudato purulento si fa strada attraverso i tessuti molli della parete toracica fino alla cute con fuoriuscita all'esterno.

2.  Fistola bronco-pleurica, condizione in cui l'essudato purulento erode la parete di un bronco e si riversa nell'albero trache-bronchiale con fuoriscita all'esterno (vomica).

 

Complicanze rare, infine, sono l'osteomielite costale o spinale, la pericardite, l'ascesso mediastinico e il drenaggio transdiaframmatico in cavo peritoneale.

 

 

EZIOPATOGENESI

 

L'eziologia dei processi empiernatici è riconducibile a 3 gruppi principali:

1.  Contarninazione pleurica duvuta da parte di focolai suppurativi a sede in organi contigui (60%). Tra questi ovviamente il polmone è il più frequentemente in causa con processi polmonitici (empiema metapneumonico, 50% dei casi come anche dimostrato da studi recenti che hanno messo in evidenza come in molti di quegli empiemi cosiddetti primari vi fosse alla base un processo pneumonico subclinico), ascessi polmonari e brochìectasie; altre fonti possibili sono il mediastino (mediastinite da rottura esofagea post-traumatica o strilmentale iatrogena; molto raramente linfoadeniti mediastiniche) e piuttosto infrequentemente la loggia cervicale posteriore profonda o infezioni della parete toracica o della colonna vertebrale. Infine si può avere una propagazione trans­diaframmatica di un ascesso subfrenico o di un'infezione peritoneale; la propagazione in tale caso è dovuta al drenaggio linfatico o, occasionalmente, a fenomeni di erosione diaframmatica.

2.  Inoculazione diretta nel cavo pleurico (35-39%). In tal caso l'infezione avviene per inoculo diretto dei germi, iatrogeno (interventi chirurgici sul torace, VATS, toracentesi, tubi di drenaggio, ecc...), post-traumatico (1esioni traumatiche aperte) o per presenza di fistola bronco-pleurica o rottura di bolle subpleuriche.

3.  Infezione pleurica per via ematogena (1%). In questi rari casi il focus infettivo si trova distante dal cavo pleurico dove giunge e si localizza per via ematogena (fenomeno setticopiemico); esempio classico l'osteomielite.

 

I microorganismi più frequentemente responsabili dell'empiema sono lo Staphylococcus aureus, gli Streptococchi (pneumomae e pyogenes) e i Gram-negativi (Pseudomonas, Klebsiella pneunioniae, Escherichia coli, Acinetobacter aerogenes, Proteus, Salmonella); di riscontro comune sono anche gli anaerobi (Bacteroides e Peptostreptococco) o la presenza di una flora batterica mista. Raramente in causa sono i miceti ed il bacillo di Koch.

 

QUADRO CLINICO

 

Nelle forme acute la sintomatologia è caratterizzata da uno stato tossinfettivo con rialzo termico e sudorazione accompagnato da tachicardia, dolore toracico, dispnea, tosse, prostrazione con astenia intensa; per la congestione polmonare presente può comparire emoftoe. Si ha calo ponderale ed anossia. Si ha dolore sottomammario che aumenta con l’ispirazione. È presente dispnea, tosse produttiva, tachipnea, ipotensione agli arti (polso piccolo e frequente), pallore cutaneo. L’emottisi può essere il primo segno quando il pus invade un bronco. Al pus segue la vomica. Quando il pes viene espulso attraverso la parete toracica si ha l’empiema necessitatis

 

All'esame obiettivo del torace si rileva:

§      Ispezione: riduzione delle escursioni respiratorie nell'emitorace interessato che si presenta ipomobile o immobile.

§      Palpazione: riduzione o abolizione del fremito vocale tattile.

§      Percussione: ipofonesi (ottusità) plessica (con possibile linea di Damoiseau-Ellis)

§      Ascoltazione: murmure vescicolare lontano o abolito, possibile la presenza di soffio bronchiale e sfregamenti pleurici.

 

Nelle forme croniche il paziente continua ad avere febbre con stato tossico generale, tosse e dispnea; compaiono anemia, pallore, anoressia e calo ponderale, ipoproteinemia, VES elevata. Dopo qualche settimana, subentrato il fibrotorace, si assiste ad una deformazione del torace con scoliosi a concavità verso il lato malato ed abbassamento della spalla; possono infine comparire le altre complicanze tipiche a cui-si aggiungono ippocratismo digitale ed amiloidosi epato renale.

 

DIAGNOSI

 

La diagnosi si basa sui seguenti dati:

§         Segni clinici e di laboratorio (leucocitosi).

§         Esame Radiografico del torace che mette in evidenza un'ipodiafania dell'emitorace interessato (con possibile margine laterale che si innalza fino all'ascella); possibile la presenza di livelli idroaerei per produzione di gas da parte dei batteri. In laterale può evidenziarsi, negli empiemi a sede postero laterale, il segno tipico di un'opacità posteriore a forma di D-invertita (pregnant lady sign). Negli empiemi saccati l'ipodiafania appare come un' opacità simil-parenchimale.

 

Empieva libero

Opacità periferica

Empieva saccato

Livelli idroaerei = piopneomotorace (espettorato con pus)

Complicanze

Fistola pleuro-bronchiale (bronco-pleurica)

Si ha passaggio di pus

 

Fistola pleuro-cutanea

 

§         Con la toracentesi si estrae un liquido purulento su cui andrà eseguito un esame microbiologico (con colorazione di Gram e ricerca del bacillo di Koch) e colturale con antibiogramma.

§         Con la TAC si vede la raccolta di pus, ricoperto da una capsula di color bianco (come l’osso), che tende a calcificarsi, che invade il torace

 

TRATTAMENTO

Innanzitutto va instaurato un trattamento medico con antibioticoterapia, per controllare l'eventuale infezione primitiva alla base e terapia di supporto nutrizionale e delle condizioni generali (una fisioterapia respiratoria è particolarmente importante per promuovere la riespansione del polmone, per evitare l'accumulo di secrezioni e per  prevenire la contrazione della parete toracica).

Essenziale per un trattamento adeguato e per prevenire la cronicizzazione è un drenaggio adeguato del cavo pleurico che permetta al polmone di riespandersi (obliterando il cavo pleurico) e che oggi viene attuato con chirurgia miniinvasiva(VATS); grazie alla VATS (Video Assisted Thoracoscopy) si riesce ad evacuare completamente il contenuto dell'empiema, operare un'adeguata toilette, con rottura delle eventuali loculazioni formatesi ed asportazione dello strato fibrinico dalla superficie del polmone, ed inserire visivamente il tubo di drenaggio nella posizione più appropriata. Tale procedura può essere, inoltre, messa in atto in anestesia locale potenziata (con sedazione più o meno marcata), possitività molto importante in pazienti ad alto rischio. E' importante che il drenaggio sia chiuso (con valvola ad acqua tipo Bulau), di diametro sufficiente e declive.

Nelle forme cronicizzate in cui, nonostante il drenaggio del cavo empiematico, non si ottenga la riespansione del polmone per l'avvenuta formazione di cotenne pleuriche occorre attuare l'intervento chirurgico di decorticazione pleurica, ossia asportazione della pleura viscerale, quando scollabile dal polmone, rivestita dalla capsula fibrosa dell'empiema.

 

Trattamento nella fase acuta

Entro le prime tre settimane

Con un grosso tubo si fa uscire il pus. Si fa una adequta antibioticoterapia.

Dopo tre settimane

Si deposita le fibrina sulla superficie pleurica che incomincia ad organizzarsi (fibroblasti, fibrociti, tessuto connettivale denso e fibroso, cotenne pleuriche).

Aumenta lo spessore e si forma l’empiema che si trasforma in cronico.

I disturbi sono legati alla presenza di cotenne che incarcerano il polmone (che non si espanse più) ed al fibrotorace (il torace non si espande più), determinando insufficienza respiratoria.

La guarigione si ha solo se il polmone torna espandibile.

Trattamento

decorticazione della pleura esterna

decorticazione della parete toracica (per guarire il fibrotorace)

toracoplastica = si prezzano le costole in più punti in modo da far aderire la parete toracica al polmone ( e per evitare che si formi altro pus)